Evaluación de los efectos de un virus neuro adaptado de (Denv-4) sobre el neurotransmisor gaba y la subunidad del receptor gaba-a (Alfa-1) en un modelo murino
El virus dengue es el agente causal de la enfermedad ocasionada por alguno de los cuatro serotipos (DENV 1, 2, 3, 4), transmitida al hombre por la picadura del mosquito del género Aedes (albopictus y aegypti). Este virus puede causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas, que van desde un s...
| Autor Principal: | Beltrán Ruge, Julián Steven |
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| Otros Autores: | Gasca Mayans, Arturo Andrés |
| Formato: | info:eu-repo/semantics/bachelorThesis |
| Idioma: | spa |
| Publicado: |
Universidad de La Salle. Departamento de Ciencias Básicas. Biología
2018
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| Materias: | |
| Acceso en línea: |
http://hdl.handle.net/10185/28975 |
| Etiquetas: |
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| Sumario: |
El virus dengue es el agente causal de la enfermedad ocasionada por alguno de los cuatro serotipos (DENV 1, 2, 3, 4), transmitida al hombre por la picadura del mosquito del género Aedes (albopictus y aegypti). Este virus puede causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas, que van desde un síndrome febril autolimitado (DF), síndrome hemorrágico severo (DHF) y síndrome de shock severo (DSS) en este último, se han reportado manifestaciones neurológicas que podrían ser el resultado de modificaciones en los sistemas de neurotransmisión. Alrededor del 10% de los pacientes con dengue grave pueden presentar alteraciones neurológicas durante o después de la infección, tales como mielitis transversa, encefalitis, encefalomielitis diseminada aguda, miositis, síndrome de Guillain-Barré y las mononeuropatías, entre otras. Se ha reportado que las neuronas GABAérgicas o neuronas que sintetizan GABA como principal neurotransmisor, son vulnerables a los virus neurotrópicos, por ello es posible considerar que el sistema GABAérgico podría modular la neuropatogénesis asociada a las formas neurológicas que se presentan durante la infección por dengue grave. En este trabajo se evaluaron los cambios en la inmunorreactividad del neurotransmisor GABA y la expresión de la subunidad α1 del receptor GABA-A durante la infección de virus dengue neuroadaptado en la corteza cerebral de ratones lactantes. Aquí, se evidenció pérdida en la inmunorreactividad de neuronas positivas para GABA en la corteza motora y somatosensorial de los ratones infectados y una aparente pérdida en la expresión de la subunidad alfa 1 del receptor GABA-A. Estos resultados indican que el sistema GABAérgico puede sufrir una disminución en su función durante la neuroinfección por DENV; una situación que podría afectar los ciclos de inhibición y excitación neuronal, fenómeno que podría contribuir a la neurodegeneración reportada en los casos de encefalitis por dengue en modelos animales y humanos |
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