Proteasas, citoesqueleto de actina y permeabilidad de la membrana de la célula hospedera durante las fases tardías del ciclo intracelular de Trypanosoma Cruzi
La tripanosomiasis americana, mejor conocida como enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, es uno de los padecimientos más importantes a nivel de las regiones tropicales y subtropicales de América Latina. T. cruzi presenta tres diferentes estadios durante su ciclo de vida: ep...
| Autor Principal: | Rivadeneira Villacís, Zaíra Anaíd |
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| Formato: | bachelorThesis |
| Idioma: | spa |
| Publicado: |
PUCE
2016
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| Materias: | |
| Acceso en línea: |
http://repositorio.puce.edu.ec/handle/22000/10385 |
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| Sumario: |
La tripanosomiasis americana, mejor conocida como enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, es uno de los padecimientos más importantes a nivel de las regiones tropicales y subtropicales de América Latina. T. cruzi presenta tres diferentes estadios durante su ciclo de vida: epimastigotes, que se replican en el tracto digestivo chinches hematófagos de la familia Reduviidae; tripomastigotes, formas infectivas del parásito, las mismas que son capaces de invadir células de mamífero; y finalmente, amastigotes que son formas replicativas intracelulares en mamíferos. En este estudio, nos concentramos en la fase final de la infección intracelular con T. cruzi, analizando eventos relacionados al egreso de tripomastigotes una vez que se completa el ciclo intracelular de multiplicación en células de mamífero. Evaluamos el rol de las proteasas en el proceso de egreso celular, con el uso de inhibidores específicos para estas enzimas; además de las afecciones causadas por el protozoo en el citoesqueleto de actina. Reportamos que la actividad de proteasas de cisteína está involucrada en el proceso de egreso celular durante las fases finales del ciclo del parásito. Nuestros resultados muestran que la antipaína es un inhibidor más eficiente del de egreso que el fosforamidón. Por otra parte, los microfilamentos de actina presentan alteraciones estructurales en las fases finales del ciclo intracelular y agentes despolimerizantes de actina promueven el proceso de egreso del parásito afectando a la membrana celular. Sin embargo, estudios adicionales son necesarios para caracterizar más a profundidad los eventos celulares involucrados en el egreso celular de T. cruzi, así como los efectos que las fases tardías del ciclo celular del parásito tienen sobre las células hospederas. |
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